本期聚焦:Nature发文警示AI正在削弱医生临床技能;谷歌AMIE与MIRA两大对话式医疗AI登Nature实现全流程疾病管理;干细胞移植使自身免疫病患者缓解超15年;Cell发表CAR工程化髓系祖细胞平台;12款1类新药IND获批,三靶点减重药领衔。

2026年6月22日资讯合集


1. Nature重磅警示:AI辅助结肠镜正悄悄削弱医生的腺瘤检出能力——"去技能化"已成临床AI落地的隐性代价

当AI助手暂时"下班",习惯了AI辅诊的医生还能保持原有的诊断水平吗?一项发表在《柳叶刀-胃肠病学与肝病学》的研究给出了令人警醒的答案——不能

Nature于6月18日发表的深度报道梳理了多个领域的AI"去技能化"(deskilling)证据。其中最具冲击力的一项来自波兰的内镜医师研究:所有参研医生均拥有2000例以上结肠镜操作经验,在引入AI实时辅助系统(可自动标记息肉样病变)后,当系统在部分工作日不可用时,医生的腺瘤检出率从AI引入前的28.4%骤降至22.4%,降幅高达6个百分点。

研究作者、奥斯陆大学的Yuichi Mori直言:“目前还没有针对去技能化的成熟解决方案,这应该是未来十年最热的研究课题之一。”

更广泛的调查数据同样不乐观:在美国医疗工作者中,77%的医生和70%的护士担心因过度依赖AI而丧失核心技能(Wolters Kluwer, 2026)。UCSF医学教授Robert Wachter评论道,即使是高年资专业人士也可能随着AI依赖加深而退化。与此同时,Anthropic在软件工程师中的随机对照试验也发现了类似现象。

临床启示:对于正在引入AI辅助诊断的科室(消化内镜、病理、影像等),必须在部署AI的同时建立规范的"无AI训练时段",以维持和评估医生的独立诊断能力。

来源:Nature News (2026.6.18);Budzyń K et al., Lancet Gastroenterol Hepatol (2025);Wolters Kluwer Survey (2026);Shen JH & Tamkin A, arXiv (2026)


2. 里程碑:谷歌AMIE与MIRA两套对话式医疗AI登Nature,实现从问诊到用药的全流程疾病管理

如果说此前的医疗AI大多只能完成单一任务(读片、分诊、问答),那么6月17日Nature同期发表的两篇重磅论文宣告了一个新时代的到来——AI已经能够在从诊断到治疗决策的完整病程管理链条上,表现与内科医生相当甚至更优

两套系统各具特色:

MIRA(海德堡大学医院):基于真实急诊科500余例临床病例评估,MIRA通过与模拟患者对话采集病史,从8.5万种选项中自主选择检验检查、解读结果、制定治疗方案(包括开处方、安排手术、办理入院)。结果显示,MIRA平均诊断准确率达87.8%,显著优于6位跨专科专家组医生的78.1%

AMIE(谷歌):基于Gemini大语言模型,针对临床管理和多次就诊的连续推理进行优化。在与21名全科医生的100个多就诊场景对比中,AMIE的管理推理能力与真实医生相当;在治疗检查精准度、临床指南遵循程度、疑难病例药物推理等方面均优于医生

需要强调的是,两个系统目前均为研究阶段,距离真实临床部署仍需进一步的验证和完善。但其展现的能力已清晰指向一个趋势:对话式AI将成为医生处理常规病程管理的重要协作工具,尤其在基层医疗资源短缺地区意义深远。

来源:Liévin V et al., Nature (2026.6.17);Kather JN et al., Nature (2026.6.17);中新网 (2026.6.18);Google Blog (2026.6.17)


3. 干细胞移植治疗NMOSD实现超15年缓解:异基因造血干细胞移植首次用于视神经脊髓炎谱系疾病

一种让患者反复失明、瘫痪的罕见自身免疫病,迎来了可能改写治疗格局的新方案。

Nature 6月19日报道:意大利米兰圣拉斐尔医院团队在Med期刊报告,两名重症视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者在接受了异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后,已维持无病缓解超过15年。其中男性患者于2009年接受其姐妹的干细胞移植后,神经功能明显改善,恢复了正常生活并育有两个孩子;女性患者于2010年接受无关供者干细胞后,上肢功能优于治疗前,且已无需任何症状控制药物。

NMOSD是一种免疫系统产生抗体攻击脊髓和视神经的严重疾病,发作时表现为眼痛、视力丧失、呕吐及肢体无力或瘫痪。目前的常规治疗需要长期用药预防发作,但对部分难治患者效果有限。

悉尼科技大学的Jiao Jiao Li评论:"我不认为可以说这是’治愈’,但它确实在如此长的时间跨度内解决了疾病造成的问题。"研究者指出,allo-HSCT的核心优势在于完全替换患者的免疫系统,从根本上消除产生致病抗体的B细胞,而利用自体干细胞的方案可能因清除不彻底而效果欠佳。

来源:Fieldhouse R, Nature News (2026.6.19);Filippi M et al., Med (2026)


4. Cell重磅:USC团队建立CAR工程化髓系祖细胞平台,为"现货型"实体瘤免疫治疗开辟新路

CAR-T疗法在血液肿瘤中创造了奇迹,但在实体瘤中始终难有突破。6月19日Cell发表的一项来自南加州大学(USC)的研究,从一条全新路径给出了答案——不要改造成熟巨噬细胞,而是改造它们的"上游祖细胞"

研究团队在化学限定条件下成功实现了粒细胞-单核细胞祖细胞(GMP)的长期体外扩增,并阻止其过早分化为其他免疫细胞类型。更重要的是,这些GMP可以被CAR基因工程改造,且改造后的细胞能在骨髓中"安家",持续产生治疗性免疫细胞。

该平台的另一大亮点是CAR-Fc双重策略:CAR负责识别肿瘤抗原,Fc段则激活宿主的抗原呈递细胞,协同放大抗肿瘤免疫应答。在小鼠血液肿瘤和实体瘤模型中,携带双信号的工程化GMP显著延缓了疾病进展。斯坦福大学团队的独立验证进一步增强了转化信心。

USC干细胞生物学教授Qi-Long Ying指出:“传统观点认为血液系统的长期自我更新主要是造血干细胞的特权,但我们发现GMP在合适条件下也能自我更新并保持免疫细胞生成能力。”

临床意义:与需要个体化制备的自体CAR-T不同,基于GMP的疗法有潜力发展为"现货型"产品,大幅降低制造成本和等待时间。研究团队还在慢性肉芽肿病小鼠模型中验证了GMP的功能修复能力,暗示该平台的适应症可能远超肿瘤学范畴。

来源:Yue S et al., Cell (2026.6.19);ICT&health (2026.6.20)


5. 12款1类新药扎堆获批IND:勃林格GLP-1/GIP/NPY2三靶点减重药、礼来PTK7 ADC、复宏汉霖STEAP1三抗等领衔

据CDE官网及公开资料(6月21日新浪医药报道),6月15日至20日共有12款1类创新药首次在中国获批临床试验默示许可,覆盖小分子、多肽、抗体、ADC、RDC等多种模态。以下为最值得关注的几款:

勃林格殷格翰 BI 3034701注射液:GLP-1/GIP/NPY2三重受体激动剂多肽,用于成人肥胖或超重患者的长期体重管理。在当前GLP-1减重赛道急剧升温的背景下,BI同时激活三条代谢通路的设计颇具差异化优势。

礼来 LY4175408:靶向PTK7的ADC新药,用于晚期或转移性实体瘤。PTK7在多种实体瘤中过表达,是礼来肿瘤管线中备受关注的新兴靶点。

复宏汉霖 HLX3902注射液:靶向STEAP1×CD3×CD28的三特异性T细胞衔接器(TCE),拟用于转移性去势抵抗性前列腺癌及其他晚期实体瘤。该分子通过同时激活T细胞第一信号(CD3)和第二信号(CD28),旨在增强低T细胞浸润环境中的抗肿瘤活性。

优时比 Galvokimig注射液:靶向IL17A/IL17F和IL13的双特异性抗体,拟用于中重度COPD,有望同时覆盖气道炎症的多种通路。

诺宇生物 68Ga-NYM096:靶向CAⅨ的RDC诊断用药,用于肾细胞癌PET显像以区分透明细胞型与非透明细胞型,为精准手术决策提供影像依据。

来源:CDE官网;新浪医药 (2026.6.21)


6. Penn State团队发现EXO1基因"黑化"机制:DNA修复基因过度表达反而暴露癌症弱点,PARP抑制剂获益人群或将大幅扩增

DNA修复基因一向被视为抑癌的"好人"。但6月20日发表在Nature Communications上的一项研究揭示了一个惊人的反转:EXO1这个"DNA剪刀手"在过度表达时,反而会疯狂切割正常DNA,制造出酷似BRCA突变的基因组不稳定性——而这恰恰为PARP抑制剂等精准治疗打开了"后门"。

宾夕法尼亚州立大学医学院团队通过分析TCGA数据库发现,20%~30%的乳腺癌和卵巢癌存在EXO1过表达,此外在黑色素瘤、睾丸癌、宫颈癌和肝胆系统肿瘤中也广泛存在。更关键的是,这些肿瘤虽然没有BRCA突变,但细胞行为和药物敏感性却"完美模仿"了BRCA突变肿瘤。

实验验证了两种损伤机制:EXO1过量时会扩大单链DNA缺口,并降解受阻复制叉,在BRCA功能完全正常的情况下仍能产生致命的DNA双链断裂。随后的药物测试表明,EXO1高表达肿瘤对奥拉帕尼(olaparib)高度敏感,对顺铂也表现出更强的应答。

通讯作者George-Lucian Moldovan教授指出:“EXO1不能预测患癌风险,但它可作为生物标志物,帮助筛选出那些虽无BRCA突变、却可能从PARP抑制剂中获益的患者——这将大幅扩大精准治疗的适用范围。”

来源:Nusawardhana A et al., Nature Communications (2026.6.20);ScienceDaily (2026.6.20)


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