研究发现发热可增强宿主抗菌防御并限制线粒体损伤

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美国加州大学欧文分校团队在《自然·通讯》（Nature Communications）上发表研究，揭示发热对机体抗菌防御的深层意义：人体抗菌肽LL-37的抗菌活性呈温度依赖性，宿主可通过升高体温增强抗菌肽的杀菌效力，同时在病原体缺位时避免线粒体损伤。这一发现为理解"发热是否有助于抗感染"这一古老临床问题提供了分子层面的新证据。

1. 抗菌肽活性与体温相适应

研究团队发现，人源抗菌肽LL-37的抗菌活性具有温度依赖性，并进一步探究了其中缘由。结果显示，不同体温动物的抗菌肽具有各异的温度敏感性，且这种敏感性与其宿主体温"精准匹配"——对于能够主动升高体温的动物，体温升高会被用来增强抗菌肽的抗菌效力。

这意味着，抗菌肽的温度依赖性并非偶然，而是进化过程中形成的精巧调控机制：发热时体温上升，使抗菌肽对细菌的杀伤活性增强，从而提升机体的抗菌防御能力。

2. 杀菌与护线粒体之间的精妙平衡

研究揭示，这一效应背后是机体在"优化杀菌"与"最小化线粒体损伤"之间的平衡。抗菌肽在增强对细菌杀伤的同时，其活性被调控在避免损伤宿主细胞线粒体的范围之内；当体内没有病原体时，则减少线粒体损伤。

相比之下，无法主动升高体温的冷血动物则采用不同的策略来避免线粒体损伤。这一发现从分子层面解释了不同温型动物抗菌防御策略的差异，也提示发热本身可能具有积极的抗感染生理功能。

3. 对感染性疾病临床认知的启示

“发热该不该退热"是临床医生与公众长期关注的话题。本研究从抗菌肽活性调控的角度，为发热的防御性功能提供了机制性支持，提示适度的发热可能有助于宿主清除细菌感染。当然，临床退热决策仍需结合患者年龄、基础疾病、发热程度与耐受性综合判断，不能简单据此"一味捂汗"或"一律退热”。

该研究发表于《自然·通讯》2026年10月刊，为感染免疫与抗菌肽研究开辟了新的方向，也或将为抗菌肽类药物的设计与体温相关的用药策略提供思路。

来源：《自然·通讯》（Nature Communications）、加州大学欧文分校

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