daraxonrasib 相比化疗有哪些疗效优势？

在 III 期研究中，它将中位总生存期提高到 13.2 个月，化疗为 6.7 个月；中位无进展生存期为 7.2 个月，化疗为 3.6 个月。

daraxonrasib 的主要作用机制是什么？

它是一款口服 pan-RAS(ON) 抑制剂，通过结合 cyclophilin A 将 RAS 锁定在活性构象，从而阻断 RAS 信号传导。

‎每日资讯速递2026-08-26｜FDA批准全球首个抑制剂daraxonrasib治疗胰腺癌

作者：解螺旋资讯组

2026-08-27｜原创

全文概要
8 月 26 日，美国 FDA 批准 Revolution Medicines 的口服 pan-RAS(ON) 抑制剂 daraxonrasib（商品名 Rasonque，研发代号 RMC-6236）上市，用于治疗至少接受过一次系统治疗、或不适合接受多次系统治疗的转移性胰腺癌。III 期 RASolute 302 研究显示，全人群中位总生存期 13.2 个月对比化疗 6.7 个月（HR=0.40，死亡风险降低 60%），中位无进展生存期 7.2 个月对比 3.6 个月。这是 40 年来针对 RAS 这一长期"不可成药"靶点的首个获批药物，FDA 表示批准较目标日期提前了约 6.5 个月。

2026年8月26日资讯，美国 FDA 批准 Revolution Medicines 的口服 pan-RAS(ON) 抑制剂 daraxonrasib（商品名 Rasonque，研发代号 RMC-6236）上市，用于治疗至少接受过一次系统治疗、或不适合接受多次系统治疗的转移性胰腺癌。III 期 RASolute 302 研究显示，全人群中位总生存期 13.2 个月对比化疗 6.7 个月（HR=0.40，死亡风险降低 60%），中位无进展生存期 7.2 个月对比 3.6 个月。这是 40 年来针对 RAS 这一长期"不可成药"靶点的首个获批药物，FDA 表示批准较目标日期提前了约 6.5 个月。

1. 背景："癌中之王"与 40 年"不可成药"难题

胰腺癌是预后最差的恶性肿瘤之一，约 80% 患者确诊时已发生转移，美国年新发约 6 万例、年死亡超 5 万例，转移性患者的 5 年相对生存率仅约 3%。超过 90% 的胰腺癌由 RAS 基因家族突变驱动（以 KRAS G12D、G12V、G12R 为主），RAS 本应是最理想的抗癌靶点，但由于其表面光滑、缺乏可供小分子结合的"口袋"，业界将 RAS 称为"不可成药"长达 40 年，无数尝试折戟。

2. 机制与关键数据：分子胶锁定 RAS 活性构象

daraxonrasib 是一款 RAS(ON) 多选择性非共价抑制剂，通过"分子胶"机制与亲环蛋白 A（cyclophilin A）结合，将 RAS 锁定在活性（ON）构象，阻断其与下游效应子的相互作用，从而抑制 RAS 信号传导。它对 G12、G13、Q61 及野生型 RAS 均有活性，且无需伴随诊断。获批基于全球随机 III 期 RASolute 302 研究（n=460）的中期分析：在包含各类 RAS 突变及未检出突变患者的意向治疗人群中，daraxonrasib 组中位 OS 13.2 个月 vs 化疗 6.7 个月（HR=0.40，p<0.0001），中位 PFS 7.2 vs 3.6 个月，患者报告的生活质量恶化时间亦显著延后。主要不良反应为皮肤毒性（发生率约 86%）、口腔炎、腹泻，需在治疗起始采取局部糖皮质激素、防晒、口服抗生素等预防措施，罕见但更严重的风险包括消化道穿孔与间质性肺病。

3. 意义与展望：为 RAS 赛道打开大门

这是全球首个获批的 RAS(ON) 抑制剂，验证了"三复合物"平台策略的可行性，为 NSCLC、结直肠癌等更多 RAS 驱动肿瘤打开大门——该药已启动胰腺癌一线、二线、辅助治疗及肺癌等多癌种 III 期试验，后续"同类"药物研发有望迎爆发。前联邦参议员 Ben Sasse（晚期胰腺癌患者）曾公开称该药为"奇迹药物"，自述用药后肿瘤体积缩小 76%。多位专家评价其为"最受期待的批准之一"，并预期这一机制将催生跨瘤种的 RAS 靶向治疗浪潮。