《细胞》：L-肉碱经 OCTN2 激活 pyrin 炎症小体放大肌肉损伤炎症

全文概要
耶鲁大学研究团队在《细胞》（Cell）发表研究，揭示了巨噬细胞如何通过 OCTN2 转运体感知胞外 L-肉碱，进而激活 pyrin 炎症小体的全新机制。在横纹肌溶解的小鼠模型中，肉碱转运与炎症小体激活参与了肌肉损伤后的炎症反应。研究提出，受损肌肉释放的 L-肉碱可能作为一种"组织损伤信号"被免疫系统识别，为理解免疫细胞如何响应肌肉损伤提供了新视角。

1. 机制发现：OCTN2 转运体与 pyrin 炎症小体的偶联

L-肉碱是一种参与将脂肪酸转运进线粒体供能的营养物质，天然存在于红肉等食物中，也作为膳食补充剂销售。研究发现，巨噬细胞可通过 OCTN2 转运体摄取胞外 L-肉碱，并将这一摄取事件与 pyrin 炎症小体的激活联系起来——后者是参与炎症反应的重要免疫信号复合物。这意味着细胞外 L-肉碱浓度的升高能够被免疫细胞"感知"，并转化为炎症信号。

2. 生理意义：肌肉损伤的"内源性警报"

在横纹肌溶解（一种严重肌肉损伤）的小鼠模型中，研究人员发现肉碱转运与炎症小体激活共同促进了炎症反应。据此，研究团队提出，受损肌肉释放的 L-肉碱可能充当组织损伤的内源性信号，帮助解释免疫系统如何识别并响应肌肉损伤。这为肌肉创伤、横纹肌溶解等临床情境下的炎症发生提供了新的机制线索。

3. 边界与展望：并非膳食摄入的直接危害证据

需要强调的是，这项研究属于机制性基础研究，关键证据来自实验室实验与小鼠模型，并不证明日常膳食摄入红肉或服用 L-肉碱补充剂会导致人体炎症性疾病。研究既未确立对人体的有害剂量，也未证明补充剂会导致慢性炎症。作者指出，后续需进一步验证 OCTN2–pyrin 通路是否在人类免疫细胞中同样运作、是否在肌肉损伤或炎症性疾病患者中被激活，并区分"组织损伤后局部释放的肉碱"与"膳食摄入肉碱"的效应差异，方能得出预防或治疗的临床结论。

来源：《细胞》期刊及耶鲁大学医学院/Medical Xpress 报道

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