每日资讯速递2026-08-20-低蛋白饮食增敏胰腺癌免疫治疗

全文概要
华东师范大学医学与健康研究院胡小明研究员团队，联合复旦大学附属中山医院董玲教授、沈锡中教授团队，在《Nature Cancer》（中科院一区，影响因子28.0）发表研究，首次证实等热量低蛋白饮食（蛋白质含量降低25%）可通过重塑肠道菌群、激活抗肿瘤免疫来抑制胰腺导管腺癌（PDAC）进展，为改善这一"免疫冷肿瘤"的免疫治疗应答提供了新的饮食干预联合策略。

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1. 研究缘起：胰腺癌为何对免疫治疗"冷脸"？

胰腺导管腺癌是致死率最高的恶性肿瘤之一，因起病隐匿，多数患者确诊即晚期，5年生存率仅约9%。其肿瘤微环境中肿瘤相关巨噬细胞、髓系抑制细胞富集，T细胞反应低下，导致以抗PD-1为代表的免疫检查点抑制剂响应率极低，这是PDAC临床治疗的核心难点。近年来，饮食干预通过调控肠道微生物及其代谢物影响肿瘤进展与免疫应答，逐渐成为肿瘤学的研究热点。但低蛋白饮食能否作用于PDAC、以及是否依赖肠道菌群发挥效应，此前并不清楚。

2. 机制解析：菌源性UDP-半乳糖激活巨噬细胞P2Y14R-STAT1轴

研究团队发现，蛋白质含量降低25%的等热量低蛋白饮食可显著抑制小鼠PDAC进展。机制上，低蛋白饮食促进肠道Blautia coccoides菌（分类学更新为Blautia producta）富集，增加菌源性尿苷二磷酸（UDP）-半乳糖的生成，进而激活巨噬细胞的P2Y14R-STAT1信号轴，诱导其向免疫刺激型肿瘤相关巨噬细胞转化，增强抗肿瘤免疫。在人群队列中，晚期PDAC患者粪便B. coccoides菌丰度降低、血清UDP-半乳糖水平下降，均与不良预后相关，进一步佐证了这一"菌群—代谢物—免疫"轴的临床相关性。

3. 临床转化价值：可负担的"饮食处方"辅助免疫治疗

该研究的价值在于，它揭示了一条可低成本、易推广的干预路径：通过调整膳食蛋白摄入重塑肠道微生态，为免疫治疗"增敏"。对临床医生与科研工作者而言，这提示未来或可将"精准营养"纳入肿瘤综合治疗，与免疫检查点抑制剂联用，改善PDAC这类免疫治疗难治肿瘤的应答率。当然，当前结论主要来自动物模型与队列关联性分析，低蛋白饮食在真实患者中的疗效、安全性（尤其需警惕晚期肿瘤患者营养不良风险）仍需前瞻性随机对照研究验证，临床应用切忌照搬。

来源：华东师范大学医学与健康研究院《Nature Cancer｜华东师范大学胡小明团队与复旦中山医院团队合作揭示低蛋白饮食重塑肠道菌群增敏PDAC免疫治疗新机制》

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